“Todas las heridas, tanto si son resultado de la cirugía o de un traumatismo, siguen las mismas fases de reparación. El tiempo de las fases reflejan una cicatrización normal sin complicaciones. Las infecciones, el edema y el uso de esteroides, son algunos ejemplos de factores que prolongan ciertas fases.
Fase inflamatoria (0-3 días)
En el momento de producirse la herida, se produce una reacción vascular local para parar la hemorragia. Inicialmente y durante un corto período de tiempo se produce una vasoconstricción de los vasos lesionados.
Más tarde, los mastocitos del tejido conectivo lesionado, liberan histamina, un vasodilatador. Los vasos ahora dilatados permiten el paso de más sangre a velocidad más rápida hacia el área lesionada, manteniendo la temperatura elevada de la sangre. Así la parte inflamada es más caliente y más roja de lo normal. La vasodilatación además permite la salida de plasma hacia el área de la lesión, creando un exudado edematoso. Esto provoca el cuadro clínico de la inflamación, caracterizada por rubor, tumefacción, calor y dolor.
La lesión local de la extremidad produce una alteración de la integridad capilar y provoca un derrame rico en proteínas. Este líquido protéico es rico en fibroblastos que no son reabsorbidos por la sangre.
La hemostasia se produce por la agregación de las plaquetas de la sangre que empiezan a adherirse a las paredes del vaso lesionado y forman un trombo que interrumpe la hemorragia. Otro factor de la coagulación, es el fibrógeno que forma coágulos de fibrina en los linfáticos lesionados localmente, interrumpiendo el drenaje del área lesionada. Esta es una medida de seguridad para contener e impedir la diseminación de una infección.
La última parte de esta fase implica el fenómeno de la fagocitosis, que libera a la herida del tejido necrótico. Los leucocitos y los macrófagos emigran desde los vasos dilatados hacia el área de la lesión para poder matar las bacterias. Estos últimos son las células claves en la fase inflamatoria. Su eliminación mediante antinflamatorios esteroides hace que se resienta la primera reparación. Por el contrario, el exceso de inflamación producirá un exceso de población macrofágica, con la estimulación de un mayor número de fibroblastos que producirán más colágeno. El resultado neto de la inflamación prolongada es una mayor fibroplasia y una cicatrización aumentada.
El último proceso importante que se produce durante la fase inflamatoria es la formación de nuevos brotes capilares que alcanzan la zona lesionada.
Fase de fibroplasia (4 días – 3 semanas)
Esta fase de la cicatrización tiene dos objetivos principales: reepitelizar la herida y darle resistencia. El recubrimiento de la herida por parte de las células epiteliales tiene una doble función de prevención de la pérdida de líquidos por parte de la herida y de provisión de una barrera contra la infección.
El crecimiento y la migración del epitelio a través del lecho de la herida cierra únicamente la superficie. Por debajo, en el tejido de granulación, los fibroblastos son el tipo de célula más abundante, los capilares empiezan a formar brotes y a crecer en el interior de la herida formando una rica red hacia el final de la segunda semana. La costra deshidratada suele caer en este momento, dejando ver una cicatriz roja, ricamente vascularizada. La resistencia inicial de la herida es mínima, y hasta que no ha tenido lugar la producción de fibras de colágeno puede abrirse fácilmente.
En el interior de la herida se han identificado fibroblastos especializados que tienen las propiedades contráctiles de las células musculares lisas. Estos miofibroblastos ejercen una tracción central de los bordes de la herida, que ayuda a disminuir su tamaño.
Los fibroblastos que han emigrado a la herida ya han proliferado y se encuentran dispuestos para realizar su principal función, la producción de colágeno para dar resistencia a la herida. La fuerza de tensión se desarrolla rápidamente, pero a las tres semanas aún sigue siendo el 15% de su fuerza final. Ahora la herida puede tolerar las fuerzas del movimiento activo sin miedo a la dehiscencia de la misma.
Cuando la producción de colágeno llena la herida, disminuye la población de fibroblastos. En este momento la herida puede considerarse clínicamente cicatrizada pero los desarrollos más importantes relacionados con la función aún están por producirse.
Fase de remodelación (3 semanas – 6 meses / 1 año)
Para que la cicatrización sea completa, el tejido cicatrizal debe desarrollar resistencia a la tensión y una configuración adecuada para poder volver a la función normal.
Pasadas las tres semanas el contenido total del colágeno de la herida se estabiliza, aunque la síntesis de colágeno sigue siendo superior a lo normal. Para que esta producción se mantenga a un nivel constante, es inevitable que simultáneamente ocurra la destrucción del colágeno. La enzima responsable de esta lisis es la colagenasa. La producción rápida y continuada de nuevo colágeno y la eliminación del viejo forma parte del mecanismo biológico de la remodelación de la cicatriz.
Inicialmente las fibras de colágeno se depositan por toda la herida al azar y desorganizadamente. A medida que se producen las uniones transversales, la orientación de las fibras empieza a cambiar la arquitectura de la herida. Las fibras de la cicatriz empiezan a organizarse y forman diferentes trenzados en los distintos tejidos.
A medida que cicatriza la herida, va sometiéndose a las tensiones y fuerzas del tejido circundante. Las fibras de colágeno responden a la tensión alineándose en paralelo a lo largo de las líneas de tensión. Parece ser que la molécula de colágeno, cambiando su patrón de disposición, intenta remodelarse para parecerse a la situación anterior a la lesión.”
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